11. nov, 2018

Kyoto University voert 's werelds eerste iPS celtransplantatie voor Parkinson

NATIONAAL WETENSCHAP & GEZONDHEID

Kyoto University voert 's werelds eerste iPS celtransplantatie voor Parkinson

KYODO

 
  • 9 NOVEMBER 2018
 
 

 Kyoto University zei vrijdag dat het 's werelds eerste transplantatie van geïnduceerde pluripotente stamcellen heeft uitgevoerd om de ziekte van Parkinson te behandelen.

Zenuwcellen, gemaakt van de kunstmatig afgeleide stamcellen, bekend als iPS-cellen, werden in oktober getransplanteerd in de hersenen van een patiënt in de jaren 50 in een behandelingssector. De onderzoekers hopen zich te ontwikkelen tot een methode die kan worden afgedekt door het Japanse ziekteverzekeringssysteem.

 

 

"Door ook samen te werken met bedrijven willen we een massaproductiesysteem ontwikkelen dat ons in staat stelt zenuwcellen afkomstig van iPS-cellen wereldwijd af te leveren", zei Jun Takahashi, professor aan het Centrum voor iPS Cell Research and Application van de universiteit, die leidde het onderzoeksteam, op een persconferentie.

De ziekte van Parkinson vermindert dopamine-producerende neuronen in de hersenen en resulteert in trillingen in de handen en voeten en stijfheid in het lichaam. Hoewel er behandelingen zijn om de symptomen te verlichten, is er momenteel geen remedie voor de ziekte.

In Japan lijden naar schatting 160.000 mensen aan de progressieve neurologische aandoening. Veel patiënten krijgen symptomen wanneer ze 50+ of ouder zijn en het aantal patiënten stijgt door vergrijzing van de samenleving.

De klinische proef werd uitgevoerd door het onderzoekscentrum en het Universitair Ziekenhuis van Kyoto, met artsen die de veiligheid en werkzaamheid van de transplantatie controleerden.

Shinya Yamanaka, hoofd van het centrum, won in 2012 de Nobelprijs voor fysiologie of geneeskunde voor het ontdekken van iPS-cellen, die kunnen uitgroeien tot elk soort lichaamsweefsel en worden gezien als een veelbelovend hulpmiddel voor regeneratieve geneeskunde en ontwikkeling van geneesmiddelen.

Volgens het behandelplan werden de zenuwcellen getransplanteerd in de hersenen van de patiënt gemaakt met behulp van iPS-cellen afgeleid van mensen die een soort immuniteit hadden waardoor ze minder vatbaar waren voor het afwijzen van transplantaten.

Van de zenuwcellen wordt verwacht dat zij dopamine-emitterende neuronen aanvullen.

Tijdens een behandelingskuur die gedurende twee jaar zal worden gevolgd, zullen immuunonderdrukkers worden geïnjecteerd om de mogelijkheid van afwijzingen te verminderen.

De vorige maand uitgevoerde transplantatie is voornamelijk gericht op het verifiëren van de veiligheid van een dergelijke therapie, door na te gaan of er tumoren in de hersenen ontstaan. Tot dusver zijn er volgens de universiteit geen bloedingen in de hersenen of andere schadelijke symptomen gevonden.

Op de persconferentie in het ziekenhuis, vertelde Takayuki Kikuchi, een chirurg, over het proces van de drie uur durende operatie die hij uitvoerde.

"We hebben een gat in het voorste deel van de linkerkant van het hoofd gemaakt en ongeveer 2,4 miljoen cellen getransplanteerd", zei hij, eraan toevoegend dat de patiënt na de operatie opgelucht glimlachte.

De studie zal betrekking hebben op zeven patiënten in de leeftijd van 50 en 60 jaar, die voldeden aan de criteria dat ze zonder effectieve resultaten medicijnen hadden gekregen en al meer dan vijf jaar leden aan de ziekte van Parkinson.

"Nadat ik het nieuws van de eerste proef heb gehoord, merk ik dat het onderzoek gestaag stapje voor stapje verder gaat. We kijken allemaal uit naar een positief resultaat ", zei Hisao Hiramine, een 70-jarige die lijdt aan de ziekte en voorzitter is van een vereniging van patiënten en hun families in Tokio.

Gevraagd naar zijn uiteindelijke doel, zei Takahashi van de universiteit van Kyoto: "Het beste scenario is om patiënten te zien verbeteren in de mate dat ze geen medicijnen hoeven te nemen."

Hij voegde eraan toe: "Voor chirurgen is het resultaat het enige dat telt."

Buiten Japan zijn zenuwcellen van geaborteerde foetussen getransplanteerd naar de hersenen van patiënten in klinisch onderzoek dat sinds de jaren tachtig is uitgevoerd. Hoewel de methode tot op zekere hoogte effectief bleek, leidde dit tot ethische problemen en bijwerkingen waarbij het lichaam van patiënten onbedoeld bewoog.

De iPS-cellen die in deze studie worden gebruikt, zijn van hoge kwaliteit, voor klinisch gebruik, en kunnen ook in een groot volume worden bereid.

De toepassing van iPS-cellen op gezondheidsbehandeling volgt 's werelds eerste klinische studie van het Japanse Riken-instituut om retinacellen te transplanteren die zijn gegroeid uit stamcellen om patiënten met ernstige oogproblemen te behandelen.

Naast andere klinische onderzoeken met betrekking tot regeneratieve geneeskunde, is Osaka University van plan om hartspiercellen die zijn afgeleid van iPS-cellen te transplanteren naar de harten van patiënten die lijden aan ernstig hartfalen.

Een ander onderzoeksteam van de Universiteit van Kyoto zal naar verwachting beginnen met een bloedtransfusietest met behulp van bloedplaatjes gemaakt van de stamcellen om patiënten met aplastische bloedarmoede te behandelen.

1. nov, 2018

GEBRUIK VAN BOTULINUM-TOXINE BIJ DE ZIEKTE VAN PARKINSON

GEBRUIK VAN BOTULINUM-TOXINE BIJ DE ZIEKTE VAN PARKINSON

U weet hoogstwaarschijnlijk dat Botulinum-toxine (gewoonlijk Botox® of andere merknamen genoemd) wordt gebruikt voor cosmetische doeleinden om rimpels te verminderen. Alvorens op deze manier te worden gebruikt, werd Botulinum-toxine gebruikt voor medische doeleinden om abnormale bewegingen te beheersen. In de juiste handen kan het een zeer effectieve maatregel zijn om een ​​verscheidenheid aan PD-problemen te beheersen.

Wat is botulinumtoxine?

Botulinumtoxine is een stof die wordt geproduceerd door de bacterie Clostridium botulinum. Botulisme wordt veroorzaakt door de schadelijke effecten van dit toxine. Als het toxine in de bloedbaan terechtkomt, kan het zich door het hele lichaam verspreiden, wat leidt tot wijdverbreide spierzwakte. In zijn volledige vorm kan botulisme problemen met slikken en ademhalen veroorzaken door zwakte van de spieren te veroorzaken die deze functies beheersen.

Het goede nieuws is dat wetenschappers tientallen jaren geleden hebben geleerd hoe het toxine te isoleren en de kracht ervan te gebruiken voor medisch gebruik, en het kan veilig in bepaalde spieren worden geïnjecteerd om ongewenste bewegingen van die spieren te verminderen.

Hoe werkt Botox?

Gewoonlijk wordt een boodschap van de zenuw naar de spier overgedragen door de chemische acetylcholine uit de zenuwuiteinden af ​​te geven. Wanneer Botulinum-toxine in een spier wordt geïnjecteerd, wordt het opgenomen door de zenuwuiteinden die in contact komen met de spier en interfereert het met de afgifte van acetylcholine, waardoor de communicatie tussen de zenuw en de spier wordt gestopt. Wanneer deze communicatie afneemt, wordt de spier verzwakt en worden bepaalde Parkinson-symptomen verminderd.

Aandoeningen behandeld met botulinumtoxine bij de ziekte van Parkinson

  1. dystonie- Dystonie verwijst naar een onwillekeurig draaien van een lichaamsdeel, wat pijnlijk kan zijn en de gewenste beweging van een persoon kan verstoren. Bij PD kan dystonie een motorisch symptoom zijn als gevolg van de ziekte, het eerste optreden 's ochtends voordat medicatie wordt ingenomen of als een dosis medicatie aan het afslijten is. Als alternatief kan dystonie een bijwerking van Levodopa zijn. Een gebruikelijke dystonie bij PD bij jonge kinderen is een teenkrul of een voetomkering (naar binnen draaien). Deze dystonie komt vaak alleen voor in bepaalde omstandigheden, zoals tijdens het lopen of rennen. Andere dystonieën omvatten frequente en aanhoudende oogafsluiting, bekend als blefarospasme of nekomwenteling, bekend als cervicale dystonie. Deze kunnen worden geassocieerd met PD, maar kunnen ook gepaard gaan met andere vormen van parkinsonisme, zoals Multiple System Atrophy of Progressive Supranuclear Palsy. Botulinumtoxine-injecties,
  2. Tremor - Hoewel Botulinum-toxine niet vaak voor dit doel wordt gebruikt, zijn er in de literatuur casusrapporten over het effectieve gebruik ervan voor de beheersing van tremor.
  3. Kwijlen - Waarschijnlijk als gevolg van de verminderde sliksnelheid van patiënten met PD, sialorroe of kwijlen, kan een kenmerk van de ziekte zijn. Kwijlen is niet alleen een ergernis, maar kan ook resulteren in aanzienlijke schaamte en sociale isolatie Botulinum-toxine-injecties in de speekselklieren kunnen de productie van speeksel verminderen en daardoor kwijlen verminderen.
  4. Urine-incontinentie - Dit kan worden veroorzaakt door een kleine, samengetrokken blaas. Botulinumtoxine-injecties in de blaas kunnen de blaas ontspannen waardoor meer normaal urineren mogelijk is. Een bekende bijwerking van deze behandeling is echter urineweginfectie, dus zorg ervoor dat u op de hoogte bent van alle risico's en voordelen voordat u met de behandeling begint. Bovendien zijn er bij PD oorzaken van urineproblemen die niet vatbaar zijn voor behandeling met Botulinum-toxine, dus u moet uw specifieke situatie met een uroloog bespreken.

Botulinumtoxine wordt gebruikt in verschillende andere medische settings zoals dystonie die niet gerelateerd is aan de ziekte van Parkinson, migraine en spasticiteit van ledematen of stijfheid na een beroerte.

Verschillende soorten Botulinum-toxine

Er zijn acht verschillende soorten botulinumtoxine die in de natuur voorkomen. Er zijn er echter maar twee die commercieel worden geproduceerd - botulinumtoxine A en B.

De commercieel verkrijgbare producten zijn:

  1. Botox® - Botulinumtoxine A
  2. Dysport® - Botulinumtoxine A
  3. Xeomin® - Botulinumtoxine A, vrij van complexerende eiwitten
  4. Myobloc® - Botulinumtoxine B

Elk van de bovengenoemde agenten is goedgekeurd door de FDA voor een iets andere lijst van klinische indicaties.

HOE ZIET DE BEHANDELING MET BOTULINUM-TOXINE VOOR PARKINSON ERUIT?

De effecten van Botulinum-toxine houden zich ongeveer 3-10 dagen na de injecties vast en duren ongeveer drie tot vier maanden, dus de behandelingen moeten meestal op een regelmatige basis worden herhaald. Hoewel dit routine-injecties betekent, betekent dit ook dat Botulinum-toxine-injecties geen permanente bijwerkingen hebben. Sommige bijwerkingen kunnen nog steeds optreden bij Botulinum-toxine-injecties en de arts die de procedure uitvoert, zal deze met u doornemen. Een voordeel van het gebruik van Botulinum-toxine voor de behandeling van de hierboven genoemde aandoeningen is dat het toxine gewoonlijk alleen de gebieden waar het wordt geïnjecteerd beïnvloedt, in tegenstelling tot orale medicatie die een meer wijdverbreid effect heeft, en daarom meer potentieel voor bijwerkingen.

Bijwerkingen van het gebruik van Botox

In het algemeen kunnen bijwerkingen van botulinumtoxine te wijten zijn aan een oververzwakking van de geïnjecteerde spier, die, bijvoorbeeld als deze op been- en voetspieren wordt gedaan, het lopen zou kunnen verstoren.

Soms kan Botulinum-toxine diffunderen naar aangrenzende spieren en meer wijdverspreide bijwerkingen veroorzaken. Injecties van nekspieren zouden bijvoorbeeld kunnen resulteren in toxine die plaatselijk diffundeert naar spieren die worden gebruikt voor het slikken en die slikmoeilijkheden veroorzaken. Nog ongebruikelijker zijn bijwerkingen als gevolg van het transport van het toxine naar verder gelegen delen van het lichaam via de bloedbaan. Bijvoorbeeld, injecties van elk lichaamsdeel kunnen theoretisch resulteren in moeite met slikken of ademen als het toxine naar deze spieren reist. Dit is echter zeer zeldzaam en Botulinum-toxine-injecties zijn meestal erg veilig. Het volledige risicoprofiel voor uw specifieke situatie moet echter worden besproken met de arts die de injecties uitvoert.

Er zijn meestal geen beperkingen na de injecties en u kunt onmiddellijk terugkeren naar uw normale activiteiten.

Hoewel dermatologen vaak Botulinum-toxine gebruiken voor cosmetische doeleinden, is alleen een neuroloog gekwalificeerd om te bepalen of de injecties kunnen helpen bij bepaalde PD-symptomen. Als u geïnteresseerd bent om te onderzoeken of Botulinum-toxine-injecties u kunnen helpen, bespreek dit dan met uw neuroloog. Als hij / zij van mening is dat ze nuttig kunnen zijn, maar ze niet uitvoeren, kan hij / zij u doorverwijzen naar een neuroloog die dat wel doet.

Tips 

  • Botulinumtoxine-injecties kunnen helpen bij het behandelen van bepaalde kenmerken van de ziekte van Parkinson.
  • Als u denkt dat u een symptoom heeft dat behandeld kan worden met Botulinum-toxine (dystonie, kwijlen, urine-incontinentie), bespreek dit dan met uw neuroloog.
  • Er kan een rol zijn voor botulinumtoxine-injecties bij de controle van tremor, maar dit wordt minder vaak gedaan.
26. okt, 2018

You Look Great": The Invisible Symptoms of Parkinson's

"You Look Great": The Invisible Symptoms of Parkinson's

"Ik zie geen tekenen van Parkinson." 
"Je ziet er beter uit dan een half jaar geleden." 
"Je maakt een grapje. Heb je de ziekte van Parkinson? "

Hoe antwoord ik?

 

Ik heb min of meer vijftien symptomen van Parkinson, waarvan er vijf niet-motorisch zijn . Het feit dat mijn zichtbare symptomen niet veel veranderd zijn sinds de diagnose in september 2013 is een zegen. De niet-motorische vaardigheden zijn sneller gegaan, hoewel ze niet gemakkelijk kunnen worden opgespoord door vrienden en familie.

De symptoompuzzel

Wat zegt iemand tegen iemand met de ziekte van Parkinson of niet ? Die uitwisseling is vaak ongemakkelijk voor beide partijen. Hoe moet de persoon met Parkinson reageren? Hij heeft weinig zichtbare tekenen, maar hij weet dat de dingen niet zijn zoals ze lijken. Je voelt dat ze hoffelijk zijn en de ander zich in een ongemakkelijke houding bevindt. Brengt hij de onzichtbare symptomen naar voren ? Hij wil ze gisteravond niet vertellen over zijn drie uur slaap of dat hij in vier dagen geen stoelgang heeft gehad .

vragen

Mensen weten weinig over Parkinson of wat ze weten is gebaseerd op gebrekkige of onvolledige informatie . Tremor komt als eerste voor de geest, dus als iemand geen tremor heeft, gaat het goed met hem. Hoe begin je zelfs te antwoorden? Willen ze meer weten? Wil je ze opvoeden? Willen ze worden opgeleid? Hoe leg je hen uit over die schimmige kolos die niet-motorische symptomen worden genoemd? Obstipatie, uitputting zonder slaap, evenwichtsproblemen, etc. allemaal kunnen factoren zijn. Niets van dit alles is zichtbaar voor de goedwillende vriend.

 

Voor de gezonde persoon is het moeilijk om contact te maken met iemand met een chronische ziekte die verborgen symptomen heeft. Als iemand ze niet kan laten zien, is het moeilijk te begrijpen. Ze proberen het goede te doen door te zeggen hoe goed je eruit ziet. Het is moeilijk om je op je gemak te voelen met het compliment als je weet dat er een trage progressie (zicht ongezien) van de ziekte is.

antwoorden

Het eenvoudige antwoord is om dank u te zeggen en het onderwerp te veranderen. Dat werkt waarschijnlijk het beste voor degenen die je niet kent en voor degenen die je niet vaak ziet. De kans is groot dat ze hetzelfde zullen zeggen de volgende keer dat je ze ziet.

Nabije vrienden willen waarschijnlijk meer uitleg, maar ze willen geen hoofdstuk en vers horen. Je zou tegen hen kunnen zeggen: "Ja, ik heb het geluk dat ik geen zichtbare symptomen heb, maar ik heb anderen die het oog niet treffen, zoals slapeloosheid ." Een verkorte uitleg van je situatie kan alles zijn dat nodig is.

 

Maar dan is er de oude en beste vriend. Vertel ze zoveel als ze willen horen over je ziekte. Laat hen weten dat er verborgen symptomen zijn, angst, mentale problemen , cognitieve verandering, enz. Leg het uit. Het zal zorgen voor een betere relatie vanwege een beter begrip van de impact van de ziekte.

Ik probeer mijn reactie op YOU LOOK GREAT positief te plaatsen. Dat is de manier waarop ik me emotioneel, mentaal en fysiek voel. Als je je goed voelt, is het makkelijker om te zeggen: "het is wat het is" en verder gaan. Dat is misschien niet altijd waar, maar het is vandaag en dat is alles wat ik heb.

 
26. okt, 2018

een nieuwe hypothese van de ziekte van Parkinson

Triggers, facilitators en aggravators: een nieuwe hypothese van de ziekte van Parkinson

De ziekte van Parkinson blijft een van de meest ongrijpbare problemen in de medische wetenschap. Ondanks alle vorderingen die het veld de afgelopen jaren heeft gemaakt, weten we in de overgrote meerderheid van de gevallen nog steeds niet hoe het begint, wat de ontwikkeling ervan is en waarom het er zo anders uitziet en van persoon tot persoon verschilt. Wat nog belangrijker is, na miljarden dollars en talloze uren doorgebracht in laboratoria over de hele wereld, hebben we nog steeds geen therapieën die de progressie van de ziekte kunnen wijzigen.

In een artikel dat net is gepubliceerd in Trends in Neuroscience, geschreven door Dr. Michaela Johnson, ikzelf (Benjamin Stecher), Prof. Viviane Labrie, Prof. Lena Brundin en Prof. Patrik Brundin, hebben we een mogelijke verklaring voorgesteld voor ons onvermogen om te begrijpen PD.

We denken dat een deel van de reden is dat we decennia lang Parkinson hebben onderzocht alsof het een enkele ziekte met één enkele oorzaak was. Tot op de dag van vandaag doen laboratoria die PD onderzoeken nog steeds alles wat ze kunnen om de hoeveelheid variabiliteit in hun modellen te verminderen en te proberen dit te bestuderen alsof het één ziekte is. Maar loop naar elke kamer van mensen met PD en u zult een breed scala aan verschillende symptomen zien, van tremor tot geschud looppatroon, tot stijfheid tot gebogen houding tot bevroren gezichten, tot een unieke combinatie van al het bovenstaande. En als je met hen praat over hun ziekte, zou je horen over chronische pijn, slaapstoornissen, spraakproblemen, hallucinaties en nog veel meer. Hoe kan een ziekte al deze variëteit verklaren?

Wat wij voorstellen is dat dit niet één ziekte is, maar eerder een cluster van verschillende aandoeningen die samengevoegd zijn onder het brede label van de ziekte van Parkinson. Maar we zijn niet de eersten die suggereren dat Parkinson een verzamelnaam is voor een aantal aandoeningen. Wat wij voorstellen dat nieuw is, is dat we geloven dat de factoren die tot deze ziekten leiden, kunnen worden onderverdeeld in drie categorieën die we triggers, facilitators en aggravators hebben genoemd. Deze factoren komen overeen met verschillende stadia van iemands ziekte en categoriseren de keten van gebeurtenissen die de ziekte van Parkinson en de progressie ervan veroorzaken.

Klik om de volledige tekst te lezen

'Triggers' zijn de vonk die dingen uitschakelt. Ze vinden vaak tientallen jaren voordat de symptomen zich ontwikkelen, en kunnen beginnen in de darm of de neus na een blootstelling aan bepaalde bestrijdingsmiddelen of infecties. De meeste mensen die aan deze triggers worden blootgesteld, zullen echter nooit de ziekte van Parkinson krijgen omdat ze geen 'facilitator' hebben. Facilitators zorgen ervoor dat de initiële trigger verdere schade kan veroorzaken, voorbeelden hiervan zijn chronische ontsteking of bepaalde genetische mutaties. Als triggers de vonk zijn, blazen facilitators de vlammen. Tot slot, om dit schadelijke proces echt te laten sneeuwballen is een 'verergeerder' nodig. Aggravators, zoals de naam al aangeeft, verergeren het ziekteproces en stellen het in staat verdere schade aan te richten en zich door de hersenen te verspreiden.

Merk op dat deze drie fasen geen harde grenzen tussen hen hebben en dat sommige factoren in meer dan één categorie kunnen vallen. Ook zijn er waarschijnlijk een groot aantal verschillende triggers, facilitators en aggravators. Deze variëteit kan verklaren waarom we zoveel verschillen zien in mensen met de ziekte van Parkinson, omdat er tientallen, zo niet honderden, verschillende combinaties kunnen zijn die elk resulteren in een andere reeks symptomen en een unieke ziekteprogressie.

Deze categorisering van de ziekte van Parkinson in drie tijdsafhankelijke fasen heeft belangrijke implicaties voor de manier waarop we de ziekte van Parkinson behandelen. Als we de ziekte vroegtijdig willen stoppen, moeten we overwegen om triggers of facilitators te targeten. Maar voor degenen die al symptomen hebben ontwikkeld, kunnen de meest effectieve therapieën die zijn die de veroorzakers van deze ziekte de mond snoeren.

Het is waarschijnlijk dat wat we hebben voorgesteld onvolledig is, de categorieën moeten mogelijk nog worden verfijnd en er zullen waarschijnlijk subcategorieën en uitzonderingen zijn die we nog niet hebben kunnen verklaren. Wat we hopen is dat dit zal leiden tot een meer genuanceerd begrip van deze ziekte, en uiteindelijk tot therapieën die een betere kans hebben om de progressie te veranderen. Ons voorstel houdt ook in dat we een breed scala aan verschillende therapieën nodig zullen hebben en dat elk van hen zal moeten worden toegepast op de juiste subgroep patiënten en op het juiste ziektestadium als ze effectief zullen zijn. Hoewel dit een extra graad van complexiteit toevoegt aan de manier waarop we de ziekte van Parkinson behandelen en hoe we klinische onderzoeken ontwerpen, kan het van vitaal belang zijn om de progressie van de ziekte in elk individu daadwerkelijk te wijzigen.

In de toekomst zullen we manieren moeten vinden om de triggers, facilitator en aggravators hypothese te testen. We hopen dat dit zal leiden tot innovatief denken en nieuwe experimenten die ons dichter bij de behandelingen zullen brengen die zo hard nodig zijn.

 

Voorbeelden

Diagram van twee voorbeelden van het mogelijke samenspel tussen triggers, facilitators en aggravators.

  • A)  Bacteriën of virussen veroorzaken een gastro-intestinale infectie die de accumulatie van α-synucleïne (eiwit waarvan wordt aangenomen dat het een oorzaak van PD is) in de darm veroorzaakt. 2. Ontregelde darmontsteking als gevolg van een  LRRK2- mutatie (een genetische variant) vergemakkelijkt de verspreiding van de ziekte van de darmen naar het centrale zenuwstelsel (CZS). 3.Voortplanting van α-synucleïne resultaten van cellen die niet in staat zijn om op juiste wijze ontdoen van eiwitaggregaten, die de verspreiding van de ziekte in de hersenen verergert en leidt tot celverlies in de substantia nigra (hersengebied dat kritiek is voor gecontroleerde bewegingen) en andere hersengebieden.
  • B) Pesticiden worden ingeademd waardoor de ophoping van α-synucleïne in de bulbus olfactorius (een deel van de hersenen dat verantwoordelijk is voor de reukzin) wordt veroorzaakt. 2. Blootstelling aan ouderen kan de verspreiding van α-synucleïne-pathologie verder in het CZS bevorderen, omdat veroudering leidt tot aantasting van de beschermende bekleding van olfactorische wanden, waardoor ze kwetsbaarder worden voor omgevingsstress. 3. Neuro-inflammatie verergert de verspreiding van pathologie en resulteert in celverlies in de substantia nigra en andere hersengebieden.

 

(Klik hier om de volledige tekst te lezen)

26. okt, 2018

VERSLAVEND GEDRAG EN DOPAMINE (vertaling )

VERSLAVEND GEDRAG EN DOPAMINE

"Ik opende de deur en er was een vrouw, zwaar opgemaakt en schaars gekleed, met de vraag voor mijn vader." Dus als ik beschreef een verzorger ontdekte het probleem hyperseksualiteit dat zijn vader had 78 jaar. Als je dit leest, mag je glimlachen, of integendeel, je bent misschien geschrokken ... maar als je twee keer nadenkt en jezelf in de schoenen van die dochter plaatst, besef je hoe dramatisch de situatie is.

Het is niet het eerste, noch het laatste geval zoals dit dat ik in mijn praktijk zal horen. Seksverslaving, winkelen, gokken en eten komen relatief vaak voor bij patiënten met de ziekte van Parkinson, tot 17% van de behandelde patiënten ontwikkelt een probleem van dit type (17 van de 100, realiseer je je, een verontwaardiging!) (1).

Ik heb patiënten die de tabbladen in het casino hebben gespeeld, maar ook diegenen die veel geld hebben verloren zonder van huis te gaan, dankzij internet gokken. Anderen hebben zich toegelegd op het verzamelen van antiek, munten, camera's ... huizen (ja, huizen!). Ze hebben uitgegeven wat ze niet hadden.

Anderen hebben kilo na kilo vetgemest om een ​​obesitasprobleem te krijgen als gevolg van de onbeheersbare eetlust voor snoep en eetbuien, soms 's nachts.

Ja, sommige van onze neurologische behandelingen beïnvloeden het vermogen om beslissingen te nemen op basis van de ervaring en het geheugen van het beloningssysteem . Deze neurotransmitter (boodschapper tussen neuronen) genaamd dopamine, dat nauw verwant is om te leren van de straf (die het vuur niet aan te raken omdat je verbrandt of niet te roulette spelen, want je verliest). En, zoals u zeker weet of vermoed hebt, is de basis van de behandeling van patiënten met de ziekte van Parkinson en andere parkinsonismen levodopa of vergelijkbaar (zoals dopamine-agonisten). Het is ook de behandeling voor sommige mensen met rusteloze benen .

Wat doen deze drugs? Bij sommige patiënten (17%) produceren ze een onevenwichtigheid in dat dopaminerge systeem dat  ons de mogelijkheid biedt te leren van onze fouten en onze successen. De getroffen mensen ervaren op een afgezwakte manier de straf (die rode cijfers van de lopende rekening bijvoorbeeld) en daarom nemen ze risicogedrag aan. Hoe hoger de dosis levodopa of dopamine-agonisten, des te verslavender gedrag.

Niet alleen kunnen ze vallen in ludopathie , hyperfagie en overdreven zin in seks of winkelen  (wat we impulsbeheersingsstoornis noemen), maar ze kunnen veel tijd doorbrengen in een hobby. De hobby kan zijn tuinieren, schilderen, technologie, kruiswoordpuzzels, kleuring mandala's, activiteit op sociale netwerken ... en de persoon zal uren en uren doorbrengen ondergedompeld in deze activiteit tot het punt van het negeren van hun sociale relaties en de gebruikelijke maaltijdtijden of van slaap. De productie kan enorm zijn en er zullen niet zoveel schilderijen, ambachten of planten in het huis zijn ...

Maar waarom gebeurt dit met sommige mensen en niet met anderen? Omdat deze problemen niet iedereen overkomt. Dankzij grote epidemiologische studies is gebleken dat het vaker voorkomt bij jonge patiënten, die alleen wonen, met een geschiedenis van gokken, rokers (tenslotte, een andere verslaving) en lijden aan meer handicap, depressie, angst en impulsiviteit.

Je zult vragen, en wat doen we? Het eerste is altijd proberen te voorkomen, dus waarschuw de patiënt en zijn metgezellen van de mogelijkheid van dit secundaire effect, zodat ze ons onmiddellijk kunnen vertellen of ze verslavend gedrag detecteren. En als het zich ontwikkelt, verlagen we de medicatie soms tot we het volledig moeten onderdrukken. Het meest gebruikelijke is dat het gedrag genormaliseerd is. Probleem: het tegenovergestelde gedrag kan optreden. De persoon kan apathisch worden en zijn familieleden klagen dat hij geen motivatie heeft om iets te doen en alles lijkt te "passeren" (emotionele afvlakking). Kortom, we passeren of remmen te veel, en we moeten de medicatie heel voorzichtig aanpassen om de juiste balans te vinden.

In een andere post zei ik dat een zieke geest kan dienen als een venster naar de gezonde geest ( waar creativiteit in de hersenen ontstaat) . Hier is nog een voorbeeld van hoe het leren van de hersenen van mensen met Parkinson ons veel leert over hoe het belonings- / strafsysteem en verslavingen werken. We zullen erover praten in een andere post!

referenties:

  1. Voon V, Napier TC, Frank MJ, Sgambato-Faure V, et al. Impulscontrolestoornissen en levodopa-geïnduceerde dyskinesieën bij de ziekte van Parkinson: een update. Lancet Neurol. 2017 mrt; 16 (3): 238-250.